Jaké druhy zapomnění existují?

Paměť je komplexní schopnost uchovávat a následně využívat minulé zkušenosti. To je hlavní schopnost mozku, díky které si dokážeme zapamatovat vše, co jsme zažili, a následně s takovými informacemi pracovat. Vzhledem ke své složitosti je paměť rozdělena do různých podtříd. S rozchodem úzce souvisí i různé poruchy paměti, které mohou mít různé příčiny a procesy. Účelem tohoto článku je představit a stručně popsat jednotlivé poruchy paměti.

Amnézie (ztráta paměti)

Amnézie je termín pro ztrátu paměti. Ztráta paměti je velmi častá v důsledku poranění hlavy. Na správném fungování paměti se podílí více oblastí mozku a jejich poškození vede k amnézii. Existují různé typy amnézie. Hlavní rozdělení je na krátkodobé a dlouhodobé. Ke krátkodobé amnézii obvykle dochází při poškození mozku a následném bezvědomí. Amnézie může být buď retrográdní, kdy si oběť nepamatuje události před zraněním, nebo anterográdní, kdy si nepamatuje události po zranění. Úplná ztráta paměti je možná, ale často jen na omezenou dobu.

Tato porucha paměti snižuje schopnost zapamatovat si. Nemusí se jednat o vážné onemocnění, běžná je hypomnézie, například z únavy nebo vyčerpání. Tento typ poruchy většinou poznáme velmi snadno, jen si pamatujeme mnohem méně, než jsme zvyklí. Kvalitu a funkci paměti ovlivňuje i psychický stav. Hypomnézie se může objevit u deprese a je často vedlejším účinkem některých léků.

Hypermnézie

Jde o poruchu paměti, při které si lidé pamatují nadměrné a neúměrné množství informací. Hypermnézie patří k poruchám, které mohou narušit normální fungování jí postižených, protože si pamatují příliš mnoho a navíc ve většině případů nepřesně a zkresleně. Hypermnézie je běžnou součástí paranoidní psychózy, stejně jako mánie nebo neurózy.

Korsakoffův syndrom

Korsakoffův syndrom je označení pro neurologické duševní onemocnění spojené s poruchou paměti, kdy si člověk není schopen zapamatovat staré informace a zapamatovat si informace nové. Korsakoffův syndrom je komplexní mozková léze u alkoholika, kdy toxické účinky alkoholu vedou k přímému poškození mozkové tkáně. Toto onemocnění však obvykle není snadné odhalit, protože ztráta paměti je maskována vymýšlením vlastních informací. Často takového člověka podezříváme ze sklonu ke lhaní, ale skutečným důsledkem klamání je ztráta paměti.

V mírné fázi mohou zdraví lidé někdy zaznamenat ztrátu paměti, nazývanou paramnézie. Jedná se o poruchu paměti, při které si člověk zapamatovaná fakta pamatuje zkresleně a jinak, než jak se skutečně stala. Činí tak však s vírou, že jeho vzpomínky a informace v paměti jsou správné. Je také spojena s další poruchou paměti zvanou paměťová iluze – patetická paramnézie, kdy si člověk pamatuje události, které se nikdy nestaly.

Kryptomnésie

Kryptomnézie je velmi častá i u zdravých lidí a je noční můrou všech umělců, odborné veřejnosti a nositelů nových myšlenek obecně. Kryptomnézie je stav, kdy si postižený myslí, že něco sám vytvořil a je jeho autorem, ale ve skutečnosti je neúmyslným plagiátorem. Kryptomnézie se obvykle vyskytuje podvědomě. Příkladem může být autor písně, který se inspiroval a přímo zkopíroval její melodii z jiné písně, kterou alespoň jednou slyšel.

Jedná se o selhání paměti související s lokalizací času. Oběť si myslí, že událost, která se stala dávno, se stala nedávno nebo naopak. Zvláštním typem ekmnézie je tzv. duplikativní paramnézie, kdy si člověk myslí, že se jedna událost stala dvakrát v různých časových obdobích. Pokud je člověk konfrontován s realitou a upozorněn na nepřesnost, většinou dokáže vzpomínku správně korelovat a přiznat svou chybu.

Patologické lhaní (pseudologie)

Pseudologie je jasným důkazem toho, že lhaní může být skutečným příznakem nemoci. Člověk trpící touto formou poruchy paměti často vypráví o událostech, které se nikdy nestaly, ale sám je přesvědčen o opaku. Nemoc je často obtížně odhalitelná a veřejnost často vnímá postiženého jako lháře, přičemž si neuvědomuje, že jeho příběhy vycházejí z jeho vzpomínek a minulých událostí a že si je záměrně nevymýšlí.

Zhoršení paměti a stáří

Častá je postupná ztráta paměti, která postihuje až pětinu všech starších lidí. Říká se tomu mírná kognitivní porucha, která je doprovázena mírnou poruchou paměti a dalších mozkových funkcí. K tomu může dojít vzácně počínaje středním věkem. Tento typ ztráty paměti je přirozenou součástí stárnoucího těla a obvykle příliš neomezuje normální fungování. Je však nutné odlišit tuto lehkou přirozenou poruchu paměti od počínající demence. Demence je na rozdíl od mírné kognitivní poruchy závažné onemocnění, které vážně omezuje normální fungování člověka. Rozhodně se nejedná o přirozený proces stárnutí.

Nutno podotknout, že právě zmíněná mírná kognitivní porucha je velmi často počátečním stadiem vzniku a zhoršení demence. I když to nemusí znamenat nic vážného, ​​měli byste být opatrní. Demence se rozvíjí od mírné zapomnětlivosti až po těžkou poruchu paměti, kdy si pacient nemůže vzpomenout ani na své jméno. Demence, nazývaná také Alzheimerova choroba, postihuje přibližně 5 % populace ve věku nad 65 let, ale u osob starších 85 let se blíží 50 %.

Vyjmenovali jsme řadu poruch paměti, z nichž některé jsou příznaky vážné duševní choroby nebo fyzického poranění mozku, jiné čas od času postihnou každého z nás a jsou zcela neškodné. Vždy je však nutné pátrat po příčině konkrétní poruchy, ale často není tak snadné poruchu rozpoznat a správně diagnostikovat.
26 2022 июля

Kandidát chemických věd N. BELOKONEVA. Na základě materiálů z francouzského časopisu „Science et vie“.

Jak funguje mozek? Jaké biochemické procesy tvoří vědomí? K zodpovězení těchto otázek neurovědci v posledních desetiletích studovali fáze myšlenkového procesu, jako je záznam, ukládání a aktualizace informací vstupujících do mozku, tedy mechanismy tvorby paměti. Pokud jde o zapomnětlivost, věřilo se, že jde pouze o důsledek porušení těchto mechanismů. V roce 2003 však skupina francouzských výzkumníků pracujících v Curychu (Švýcarsko) pod vedením Isabelle Mansuy objevila proteinovou molekulu, která má schopnost „vymazat“ informace přijaté mozkem, to znamená zabránit vytváření paměti. Biologickým přenašečem zapomnění se ukázal být vědcům dobře známý enzym, přítomný ve velkém množství ve všech buňkách těla.

Oblasti lidského mozku zodpovědné za různé typy zapomnění.
Molekulární mechanismus zapomnění.

Naše paměť je most v čase. Čerpá informace z minulosti a obohacuje současnost, uchovává fakta a přeměňuje je v myšlenky, umožňuje nám znovu a znovu otevírat dveře do minulosti. Paměť utváří naši osobnost, spojení se světem, plány do budoucna a inteligenci.

Moderní neurobiologie vykresluje obraz, který je fascinující svou komplexností: signální molekuly spouštějí nepřetržité kaskády biochemických reakcí, které stimulují nebo inhibují aktivitu neuronů. K dnešnímu dni vědci objevili desítky signálních molekul – „molekul paměti“: kyselina g-aminomáselná (GABA), dopamin, acetylcholin atd. Během učení dochází k molekulárním změnám v synapsích – prostoru na spojení dvou neuronů. Nervový impuls vstupuje do procesu presynaptického neuronu – axonu, kde stimuluje uvolňování signálních molekul, které se následně vážou na receptory procesu postsynaptického neuronu – dendrit. To následně aktivuje enzymy zvané kinázy, stejně jako je digitální informace aplikována na povrch kompaktního disku.

Až dosud se věda o mozku zaměřovala především na problém paměti. Tento přístup zanechává ve stínu takový aspekt myšlenkového procesu, jako je zapomnění. Ale tři roky výzkumu v oblasti, která se všem zdála neperspektivní, umožnila francouzské bioložce Isabelle Mansuy a jejímu týmu z Polytechnické federální školy v Curychu (Švýcarsko) objevit molekulární mechanismus zapomnění. Jak se ukázalo, proces mazání informací řídí molekula proteinu – enzym protein fosfatáza (PP1). To je úžasný fakt. Koneckonců a priori vědci neměli žádná data, která by jim umožnila tušit takové vlastnosti této dobře prozkoumané molekuly.

PP1 je enzym, který reguluje životně důležité procesy, jako je vývoj a dělení téměř všech buněk v našem těle: v játrech, svalech, kůži a mozku. Molekuly proteinu PP1 mají tu vlastnost, že odebírají fosfátové skupiny z jiných proteinů, které biochemici nazývají „cíle“. Ztráta fosfátových skupin vede k inhibici nebo dokonce úplnému potlačení aktivity „cílů“. Role fosfatáz je tedy „negativní“. Proto si vědci tak dlouho mysleli, že se fosfatázy nemohou podílet na tvorbě paměti, a soustředili svou pozornost na „pozitivní“ enzymy, které aktivují molekulární procesy v těle.

Aby vědci objevili molekulárního přenašeče zapomnění, vytvořili speciální plemeno myší. Do jejich genomu vložili gen kódující syntézu proteinů, který „vypíná“ PP1. U těchto geneticky modifikovaných myší lze PP1 zapínat a vypínat podle potřeby, čímž se spustí nebo zastaví produkce blokujícího proteinu. Roli „přepínače“ hraje antibiotikum doxycyklin. Byl přidán do potravy zvířat a buňky začaly produkovat blokátor syntézy PP1.

Transgenní myši se začaly trénovat, aby rozpoznávaly nové objekty. Lidé i zvířata se učí látku lépe v několika krátkých lekcích s přestávkami na odpočinek než za stejnou dobu bez přestávky. Myši se také lépe učí v pěti krátkých 5minutových sezeních s odstupem 15 minut než v jediném dlouhém sezení 25 minut. Nicméně, když byl do jejich jídla přidán doxycyklin (to znamená, že PP1 byl „zapnut“), 25minutová „lekce“ se stala stejně účinnou jako pět 5minutových sezení! Z toho vyplývá, že se zdá, že PP1 narušuje tvorbu paměti během intenzivního tréninku a zapamatování v několika sezeních umožňuje překonat „odpor“ PP1.

Kromě toho, že enzym PP1 brání zapamatování při intenzivním učení, podporuje také zapomínání naučených informací. To bylo ukázáno následovně. Ponořená plošina byla umístěna do kaluže s neprůhlednou vodou. Při plavání v bazénu myši při hledání „země“ dříve nebo později objevily plošinu a vyšplhaly se na ni. Kromě toho byly ve vodě prostorové orientační body, které pomohly najít život zachraňující ostrov. Postupně myši, které si pamatovaly umístění orientačních bodů, nacházely plošinu rychleji a rychleji. Po devíti dnech intenzivního tréninku vědci plošinu z vody odstranili. „Normální“ myši ho nejprve hledaly na svém obvyklém místě, ale brzy si uvědomily, že tam není žádná podpora, a po šesti týdnech hledání přestaly. A ty myši, u kterých gen PP1 „nefungoval“, pokračovaly v hledání platformy pomocí známých orientačních bodů i po šesti týdnech.

Bylo tedy prokázáno, že PP1 podporuje zapomínání nepotřebných informací uložených v mozku. Navíc vědci obecně chápou mechanismus tohoto procesu: PP1 snižuje aktivitu proteinu, který dává signál specifickému genu, aby začal pracovat na syntéze nových proteinů. Když se gen „vypne“, přestanou se tvořit proteiny nezbytné pro tvorbu a uchování paměti. Takový mechanismus ale zřejmě není jediný. Faktem je, že existují dva typy zapomnění: vymazání informací a jejich maskování. Nedůležité informace jsou zcela vymazány z paměti, zatímco důležitější informace zůstávají dočasně skryté. Ve světle této teorie blokuje PP1 na jedné straně syntézu proteinů odpovědných za přenos nervových vzruchů během učení, což vede k nevratnému vymazání informací, a na druhé straně obnovení „spících“ informací. v hlubinách paměti. Mechanismus maskování informací však stále není znám.

Objev „molekuly zapomnění“ předběhl svou dobu. Ukazuje, kolik toho o mechanismu formování vědomí zůstává neznámého. Jedna věc je jasná: zapomnětlivost je fyziologický proces, přísně definovaný a kontrolovaný na biochemické úrovni.

A proto byste se neměli tolik obávat ztráty klíčů nebo brýlí. Zapomnění je životně důležité: zabraňuje nasycení našeho paměťového toku a také se zdá, že pomáhá mozku třídit informace podle jejich důležitosti. Pokud si totiž představíme, že si budeme pamatovat vše, co jsme alespoň jednou viděli nebo slyšeli, život se změní v noční můru.

Isabel Mansuy navrhla, že u pacientů se sklerózou je možné obnovit paměťové schopnosti bez stimulace paměti, ale blokováním zapomínání, tedy „vypnutím“ PP1. Proto „molekula zapomnětlivosti“ již vyvolala zájem některých farmaceutických společností.

K úplnému pochopení mechanismu zapomínání jsme samozřejmě ještě daleko. Ale skupina výzkumníků z Curychu skutečně doufá, že v blízké budoucnosti objasní mnoho otázek, které stále zůstávají nezodpovězeny.

Ve Výzkumném ústavu farmakologie pojmenovaném po. V.V. Zakusov RAMS vytvořil inovativní lék Noopept. Původní myšlenkou autora bylo, že tak komplexní funkce lidského mozku, jako je paměť, by měla být řízena tělu vlastními regulátory, mezi které patří biologicky aktivní sloučeniny syntetizované v nervových buňkách – neuropeptidy. Originální přístup k hledání peptidových léčiv navrhl člen korespondenta Ruské akademie lékařských věd T.A. Gudaševová. Spočívá ve vytvoření substituovaných dipeptidů, které napodobují strukturu aktivního centra endogenního peptidu. Noopept je řetězec dvou aminokyselinových zbytků, které se v těle následně rozkládají na netoxické přírodní složky. NOOPEPT podporuje obnovu paměti působením na všechny fáze: počáteční zpracování informací, zobecnění a vyhledávání. Díky svému komplexnímu působení (nootropní, neuroprotektivní, aktivační a proti úzkosti) má Noopept pozitivní vliv na mozkové funkce a pomáhá vyrovnat se s poruchami paměti a pozornosti.

Podrobný popis ilustrace

Oblasti lidského mozku odpovědné za různé typy zapomnění: „zvětrávání“ vzpomínek v průběhu času, roztržitost, letargie (člověk například zapomněl slovo na špičce jazyka), narušení vztahů příčiny a následku ve vzpomínkách, vynalezené vzpomínky, nevědomá rekonstrukce minulosti v závislosti na přítomnosti, smyčkování (vzpomínka, na kterou se člověk neúspěšně snaží zapomenout, ale nikdy jí nedosáhne). Tento model navrhl psycholog z Harvardské univerzity (USA), známý specialista na studium paměťových mechanismů, Daniel Schachter.
Molekulární mechanismus zapomnění. Proces zapamatování v hipokampu, kde jsou přijímány nové informace, probíhá ve třech fázích: – nervový impuls způsobí uvolnění signálních molekul („paměťových molekul“) z nervových zakončení axonu presynaptického neuronu; — molekuly neurotransmiterů se vážou na receptory postsynaptického neuronu; – vazba na receptor aktivuje enzym CaMKII, který se podílí na tvorbě paměti. PP1 bloky CaMKII. V důsledku toho tento enzym ztrácí schopnost vysílat signály k zahájení syntézy proteinů nezbytných pro tvorbu nervového impulsu. Takže PP1 „vypne“ paměťový mechanismus.